حفظ قدرت بینایی با تغییرات هویتی؟

//حفظ قدرت بینایی با تغییرات هویتی؟

حفظ قدرت بینایی با تغییرات هویتی؟

تغییر هویتی و حفظ قدرت بینایی؟

نه، اشتباه نکنید! افراد مبتلا به بیماری های وراثتی شبکیه مجبور نیستند از اسامی یا شخصیت های جدید استفاده کنند یا اینکه فعالیتهای خاصی را انجام دهند تا بتوانند بینایی خود را حفظ کنند. امید است به زودی محققان با تغییر هویت سلول ها در شبکیه (اصطلاحا سلولهای میله ای) قادر باشند روند از از دست رفتن بینایی را برای بیماران آرپی و سایر بیماریهای مشابه کند نموده و یا حتی بتوانند بیماری را متوقف کنند.

این روش نوین درمانی فعلا برای آزمایش بر روی انسانها مناسب نبوده و باید تحقیقات بیشتری انجام شود. ولی یک تیم تحقیقاتی تحت نظارت دکتر Tom Rhee از دانشگاه واشنگتن و دکتر شنگ دینگ از دانشگاه کالیفرنیا در ایالت سان فرانسیسکو آزمایشاتی بر روی یک موش مبتلا به RP انجام دادند.
محققان سلولهای میله ای شبکیه چشم یک موش را با استفاده از ترکیبی به نام photoregulin1 (PR1)، ژن مرتبط با رشد و گسترش سلولهای میله ای را (به نام Nr2e3) را غیرفعال کردند، این کار فعالیتهای دیگر ژن های مرتبط با سلولهای میله ای شبکیه را کاهش می دهد، با این کار تحلیل رفتن سلولهای شبکیه متوقف گردید. باید توجه داشت که حفظ سلولهای میله ای و مخروطی مهم است، زیرا با کمک این سلول هاست که امکان دید فراهم می شود. نتایج مطالعه PR1 به صورت آنلاین در مجلات چشم پزشکی معتبر و علوم نوین ژنتیک منتشر گردید.
خانم دکتر Reh و دکتر Ding همراه با دیگر همکارانشان دکتر Paul Nakamura و دکتر Shibing Tang تمرکز خود را بر روی سلولهای میله ای گذاشته اند؛ چون بیماری آرپی و برخی دیگر از بیماریهای شبکیه در اثر تغییرات همین فتورسپتورها به وجود می آیند. بیشتر جهشهای ژنی که باعث ایجاد بیماری RP می شوند، عملکرد سلولهای میله ای را تحت تاثیر و تغییر قرار می دهند. فعالیت و عملکرد سلولهای مخروطی وابسته به سلولهای میله ای است و اگر سلولهای میله ای از بین برود متعاقباً سلولهای مخروطی نیز از بین می روند. بنابراین، حفظ سلولهای میله ای باعث میشود سلولهای مخروطی نیز حفظ شوند.
البته این روش درمانی یک مشکل دارد: اگرچه سلولهای میله های تغییرداده شده زنده مانده بودند ولی دیگر نسبت به نور واکنش نشان نمیدادند تا رابط بینایی را فراهم کنند. با این حال، سلولهای میله ای باعث حفظ سلولهای مخروط ای موجود میشوند. با حفظ سلولهای مخروطی، بیمار می تواند دید مرکزی و همچنین تشخیص رنگ و نور و همچنین توانایی درک جزئیات (به عنوان مثال خواندن، رانندگی و تشخیص چهره) را حفظ کند. البته ذکر این نکته ضروری است که با از دست رفتن دید محیطی، دید در شب تاثیر این روش درمانی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
خانم دکتر Reh خاطرنشان می کند که برای ساختن PR1 بصورت یک ترکیب خوراکی که بتوان آنرا توسط بیماران منتخب در یک کارآزمایی بالینی آزمایش نمود، باید در قسمت شیمی بیشتر کار شود.
همچنین ایشان گفت: فکر می کنم این رویکرد میتواند به هر کسی که سلولهای میله ای سالم و فعال را در شبکیه چشمهایش داشته باشد، کمک کند. برای ما خوشحال کننده بود وقتی متوجه شدیم که ترکیب PR1 در موش ها روی جهش ژنتیکی RHO (که سبب ایجاد RP اتوزوم غالب) و جهش ژنتیکی PDE6β (که سبب ایجاد RP اتوزوم مغلوب میشود) تاثیرگذار است. ما می خواهیم این ترکیب را در انواع مختلف بیماری های شبکیه آزمایش کنیم تا ببینیم که تا میزان تاثیر آنرا بسنجیم.

به وسیله |۱۳۹۶/۷/۱۵ ،۱۴:۴۶:۰۷ +۰۰:۰۰مهر ۱۵ام, ۱۳۹۶|تازه ها|بدون دیدگاه

درباره نویسنده :

ثبت ديدگاه